Wróć
O lekach i farmakoterapiach

Leki stosowane w niedokrwistościach

Kwas askorbowy

Wchłanianie żelaza zachodzi najszybciej w środowisku lekko kwaśnym, stąd jednocześnie podczas suplementacji żelazem podaje się kwas askorbinowy. Niektóre preparaty żelaza mają go w swoim składzie. Poza zwiększaniem wchłaniania żelaza kwas askorbinowy ułatwia także jego wychwyt w szpiku kostnym oraz wywiera bezpośredni wpływ na erytropoezę. Witamina C jest niezbędna do tworzenia kwasu tetrahydrofoliowego – metabolicznie aktywnej postaci kwasu foliowego.

Leki immunosupresyjne

Leczenie immunosupresyjne przeprowadza się w przypadku niedokrwistości aplastycznej oraz w leczeniu niedokrwistości autoimmunohemolitycznych. Niedokrwistość aplastyczna jest schorzeniem, w przebiegu którego dochodzi do upośledzenia funkcji szpiku (tzw. hipoplazja lub aplazja) i zmniejszenia liczby wszystkich elementów krwi (pancytopenia). Wśród przyczyn znajdują się: radioterapia, środki owadobójcze czy chwastobójcze, benzen, zakażenia wirusowe, leki (chloramfenikol, metotreksat, sole złota), układowe choroby tkanki łącznej, nocna napadowa hemoglobinuria.

Leczenie niedokrwistości aplastycznej nie zawsze daje satysfakcjonujące rezultaty. Stosuje się przeszczepianie szpiku (zwykle do 35–40 r.ż.; wyleczenie uzyskuje się u 60–90% chorych), leczenie immunosupresyjne (globuliny antylimfocytowe lub antytymocytowe z cyklosporyną; cyklofosfamid) oraz androgeny (oksymetolon 2–5 mg/kg mc. na 24 h, nandrolon 1–2 mg/24 h co drugi dzień) łącznie z małymi dawkami prednizonu (5–10 mg/24 h co drugi dzień).
Leczenie wspomagające obejmuje przetaczanie płytek i koncentratu krwinek czerwonych (KKCz). W ramach profilaktyki zakażeń podawane są leki przeciwgrzybiczne i antybiotyki, a w ciężkich zakażeniach stosowane są także czynniki wzrostu, zwiększające liczbę białych krwinek.

Wchłanianie żelaza zachodzi najszybciej w środowisku lekko kwaśnym.

W leczeniu niedokrwistości aplastycznej czystoczerwonokrwinkowej stosuje się leki immunosupresyjne (glikokortykosteroidy, cyklofosfamid, azatioprynę, cyklosporynę), erytropoetynę, immunoglobuliny dożylnie, plazmaferezę oraz przetaczanie koncentratów krwinek czerwonych.

Niedokrwistości autoimmunohemolityczne są spowodowane działaniem przeciwciał skierowanych przeciw różnym determinantom antygenowym znajdującym się na błonie krwinek czerwonych, co prowadzi do skrócenia czasu ich przeżycia. W leczeniu niedokrwistości autoimmunohemolitycznych stosuje się kortykosteroidy, leki immunosupresyjne, dożylne immunoglobuliny, splenektomię, plazmaferezę, a w ciężkich przypadkach powtarzane przetaczania małych ilości koncentratu krwinek czerwonych zgodnych fenotypowo.

Z glikokortykosteroidów najczęściej stosuje się prednizon w początkowej dawce 2 mg/kg m.c. aż do zwiększenia stężenia hemoglobiny i zmniejszenia retikulocytozy, zazwyczaj przez 3 tygodnie. Po tym zmniejsza się stopniowo dawkę o 5–10 mg tygodniowo, aż do dawki 10 mg/24 h lub co drugi dzień przez 3–4 miesiące. U ciężko chorych zamiast prednizonu we wstępnym okresie leczenia można podawać dożylnie metyloprednizolon w dawce 300 mg/24 h.
Splenektomię wykonuje się w razie niepowodzeń leczenia glikokortykosteroidami, powikłań i przeciwwskazań do tego leczenia.

Leczenie immunosupresyjne stosuje się u chorych z przeciwwskazaniami do splenektomii, z nawrotem niedokrwistości po splenektomii, którzy odmawiają poddania się temu zabiegowi oraz u chorych ze znacznymi objawami niepożądanymi po glikokortykosteroidach. Najczęściej stosuje się cyklofosfamid lub azatioprynę.

Leczenie immunosupresyjne przeprowadza się w przypadku niedokrwistości aplastycznej oraz w leczeniu niedokrwistości autoimmunohemolitycznych.

Erytropoetyna (Epo)

Erytropoetyna jest hormonem glikoproteinowym (masa cząsteczkowa 32–40 tys. Da) o szerokim zakresie aktywności biologicznej. Jest kluczowym czynnikiem regulującym erytropoezę. Erytropoetyna jest produkowana przez komórki aparatu przykłębuszkowego nerek. W praktyce klinicznej stosowane są dwa rodzaje ludzkiej rekombinowanej erytropoetyny uzyskiwane metodami inżynierii genetycznej – epoetyna α i β, które mają taką samą sekwencję aminokwasów, ale różnią się glikozylacją. Erytropoetyna pobudza różnicowanie i podziały komórek CFU-E (colony forming unit – komórka tworząca kolonie) w kierunku linii erytropoetycznej, stymulując w ten sposób szpik kostny do wytwarzania krwinek czerwonych. Zwiększa liczbę erytrocytów, stężenie hemoglobiny i liczbę retikulocytów. W warunkach niedotlenienia zwiększone wytwarzanie erytropoetyny stymuluje szpik kostny do wytwarzania krwinek czerwonych. Ten mechanizm adaptacyjny zawodzi w stanach uszkodzenia nerek i szpiku kostnego oraz niedoboru żelaza. Występują wówczas anemie o różnym stopniu nasilenia.

Erytropoetynę stosuje się w anemiach spowodowanych mocznicą, chorobami zapalnymi i nowotworowymi oraz w czasie przygotowania do autotransfuzji. Wskazania do stosowania epoetyny α i β to leczenie niedokrwistości, w tym:

  • niedokrwistości towarzyszącej przewlekłej niewydolności nerek u osób (dorosłych i dzieci) dializowanych oraz w okresie, gdy dializa nie jest jeszcze konieczna;
  • leczenie objawowej niedokrwistości u dorosłych chorych na nowotwory poddawanych chemioterapii, z wyjątkiem nowotworów złośliwych pochodzenia szpikowego;
  • leczenie niedokrwistości u dorosłych chorych na szpiczaka plazmocytowego (szpiczaka mnogiego), chłoniaki nieziarnicze o małym stopniu złośliwości, u których występuje względny niedobór erytropoetyny i którzy poddawani są leczeniu przeciwnowotworowemu (epoetyna α);
  • leczenie niedokrwistości towarzyszącej leczeniu zakażenia HIV za pomocą zydowudyny (epoetyna α), u których stężenie endogennej erytropoetyny nie przekracza 500 j.m./l.

Poza tym epoetynę stosuje się w celu zwiększenia liczby krwinek czerwonych u osób przygotowywanych do zabiegu chirurgicznego z zastosowaniem autotransfuzji, zmniejszenia ryzyka konieczności przeprowadzenia przetoczenia allogenicznego przed poważnymi zabiegami u osób z umiarkowaną niedokrwistością bez niedoboru żelaza oraz w zapobieganiu niedokrwistości wcześniaków.

Wśród działań niepożądanych towarzyszących leczeniu epoetyną znajdują się: zawał serca, udar mózgu, zator tętnicy płucnej, nadciśnienie tętnicze, drgawki, nudności, wymioty, biegunki, bóle głowy, gorączka.

W Polsce dostępna jest także darbepoetyna α, czyli białko stymulujące erytropoezę zbliżone strukturalnie do erytropoetyny. Wytwarzana jest metodami inżynierii genetycznej w komórkach jajnika chomika chińskiego. Wykazuje dużą swoistość wobec receptora dla erytropoetyny i charakteryzuje ją taki sam mechanizm działania.

Lek ten stosuje się w anemiach występujących w przebiegu procesów nowotworowych, m.in. w raku płuc oraz w anemiach wywołanych chemioterapią nowotworów. Ponadto darboetyna stosowana jest w leczeniu objawowej niedokrwistości związanej z przewlekłą niewydolnością nerek u dorosłych i dzieci.

W praktyce klinicznej stosowane są dwa rodzaje ludzkiej rekombinowanej erytropoetyny uzyskiwane metodami inżynierii genetycznej – epoetyna α i β, które mają taką samą sekwencję aminokwasów, ale różnią się glikozylacją.

Podsumowanie

Niedokrwistość – popularnie określana anemią – jest chorobą, w przebiegu której dochodzi do obniżenia wartości tzw. czerwonokrwinkowych parametrów w morfologii krwi. W jej przebiegu obniża się poziom erytrocytów, hemoglobiny oraz hematokrytu. Choroba ta może pojawić się w każdym wieku: cierpią na nią zarówno dzieci, nawet noworodki, jak również ludzie w wieku średnim i ludzie starsi. Przedstawione w niniejszym artykule metody leczenia niedokrwistości są skuteczne, jeśli właściwie zdiagnozujemy przyczynę i określimy rodzaj niedokrwistości. W tym celu należy wykonać morfologię krwi obwodowej uzupełnioną o badania oceniające gospodarkę żelazową (poziom żelaza, stężenie ferrytyny, wysycenie transferyny), oznaczenie poziomu kwasu foliowego i witaminy B12. Istotnym badaniem jest też oznaczenie ilości retikulocytów we krwi. W różnicowaniu z niedokrwistością chorób przewlekłych pomocne będzie oznaczenie OB i CRP.


Źródła:

M. Chełstowska, K. Warzocha. Objawy kliniczne i zmiany laboratoryjne w diagnostyce różnicowej niedokrwistości. Onkologia w praktyce klinicznej, 2006, 2, 3, 106–116.
https://szpitalmadalinskiego.pl/attachments/article/2011/Zalecenia%20%C5%BCywieniowe%20w%20niedokrwisto%C5%9Bci.pdf (stan z dnia 21.02.2021).
K. Warzocha, M. Chełstowska. Diagnostyka niedokrwistości mikrocytowej. Dostęp: https://podyplomie.pl/medycyna/32965,diagnostyka-niedokrwistosci-mikrocytowej (stan z dnia 20.02.2021).
M. Podolak-Dawidziak. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.15.1.2 (stan z dnia 19.02.2021).
S. Taylor, D. Rampton. Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza – zagadnienia praktyczne. Med. Prakt., 2015; 6: 12–24.
M. Podolak-Dawidziak. Niedokrwistość chorób przewlekłych. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.15.1.3 (stan z dnia 19.02.2021).
https://indeks.mp.pl/desc.php?id=1823 (stan z dnia 19.02.2021).

Udostępnij:

Strony: 1 2 3

Podcasty

Archiwum numerów

© 2020 recepta.pl | All rights reserved.